在国度天然迷信基金名目（核准号：31760258、81673014）等撑持下，我校根本医im电竞徐林传授团队最新研讨揭露了急性本身免疫性肝炎的产生新机制及干涉干与战略，研讨功效以“C/EBPα/miR-7介导CD4+T细胞的活化和功效调控小鼠本身免疫性肝炎(C/EBPα/miR-7 controls CD4+T cell activation and function and orchestrates experimental autoimmune hepatitis in mice)”为题，于2020年10月30日在国际权势巨子期刊《肝脏病学》（Hepatology）杂志上颁发，论文链接http://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/
本身免疫性肝炎(AIH)是一种严峻的免疫介导性肝病，以肝坏死性炎性毁伤为特点，伴有免疫细胞活化和浸润，其环球病发率最近几年来逐步增添，严峻风险人类安康。CD4+T细胞作为顺应性免疫应对的焦点脚色，在AIH病理毁伤历程中，CD4+T细胞的活化和功效非常表演首要脚色。但今朝对AIH中CD4+T细胞的非常活化及功效转变的机理并不清晰，是以，其临床干涉干与医治结果也待进一步进步，出格是新的干涉干与战略开辟方面。
就上述题目，该团队发明AIH小鼠模子中肝构造浸润CD4+T细胞中miR-7的程度较着增高，且断根miR-7缺少小鼠的CD4+T细胞后，小鼠AIH毁伤较着加重。随后发明miR-7缺少在体内、外均明显增添CD4+T细胞的活化、增殖和细胞因子的产生。过继转输miR-7缺少的CD4+T细胞后可加重小鼠的AIH的病理转变。进一步阐发标明，在活化的CD4+T细胞中miR-7的抒发上调，且首要依靠转录因子C/EBPα连系在miR-7前体miR-7b基因焦点启动子地区。全基因组基因芯片阐发显现MAPK4是miR-7在这一历程中的新靶点，且MAPK4的缺失能够加重miR-7缺点的CD4+T细胞的活化状况（如图）。该团队供给的证据标明，C/EBPa/miR-7轴可经由过程MAPK4负性调控CD4+T细胞的活化和功效，从而调理小鼠AIH的产生历程。
该研讨说明了miR-7在肝脏相干疾病中的首要感化，揭露了C/EBPa/miR-7轴介导CD4+T细胞生物学功效在本身免疫性肝毁伤病发机制中的代价，为处理相干临床困难供给了新的医治战略。
该项任务获得了上海交通im电竞任涛传授团队的鼎力撑持。论文第一作者为我校硕士研讨生赵娟娟，这也是我校最近几年来增强研讨生教导品质和学科扶植的首要表现。
